بیماری سل گاوی

:بیماری سل گاوی

ببیماری سل در گاو با ایجاد توبرکلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوک نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می دهند . در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند . میکــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع ( هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی ) ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود . گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری ( که باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند . گاوهائی که در مرحله اول بیماری هسـتند ممکن است قبل از اینکه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایکو باکتریای زنده را از طریق موکوس بینی و نای خود دفع کنند . در شرایط تجربی 90 روز پس از ایجاد آلودگی ، گاوها میکروب سل را به محیط دفع کرده اند .

بطور معمول راه ورود میکروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باکتـری در گاوهائی است که در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند . این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است . ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینکه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده کند ، محتمل تر است . تحت شرایط طبیــعی آبهای آشامیدنی راکد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یک دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند . البته باید در نظر داشت که بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد . نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یکی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است . آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانکهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند که کمتر معمول می باشند .

در دامداریهایی که دامها بطور متراکم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد . در گاوهای گوشتی شدت آلودگی کمتر است که علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد . با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از برکه های آب راکــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشک ) ممکن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراکم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .

بزها کاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است که بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریکه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .

در اسب بیماری سل بندرت حادث شده که علــت آن می تواند به این دلیل باشــد که اسبها کمتر در معرض آلودگی به باکتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذکر شده است .

همچنین بیماری سل ممکن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یک منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند . در کشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور کنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند . در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گورکنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایکوباکتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .

بیماری سل در تمامی کشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایکو باکتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر کاهش می یابد .

بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است . راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی که بیماری سـل گاوی تحت کنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یک بیـماری مشترک مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود . البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور کامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .

عامل مسببه سل گاوی مایکو باکتریوم بوویس ( راسته اکتینو میستال ، خانواده مایکو باکتریاسه و جنس مایکوباکتریا ) است . باکــتری فوق در برابر حرارت ، خشـکـی واغلب ضد عفونی کننده ها مقاوم می باشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باکتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) . مایکو باکتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .

مایکو باکتریوم بوویس بطور کلی ساختمــان یک باکتــری را داراست . اما این باکتـری همانند همه مایکو باکتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد . عموماً یک مایکوباکتریوم در لایه سطحی خود از یک کپســـول منتشــر ، یک دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشکــیل شده که احتمالاً بقاء میکروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میکند . اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایکو لیک باعث حفظ رنگـــهائی نظیر کربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باکتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست که محدود به مایکو باکتریومها باشــد بلکه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوکاردیا ، کورینه باکــتریوم و رودو کوکوس نیز وجود دارد .

دیواره سلولی مایکو باکتریومها از نظر ساختمان شیمیائی ترکیبی از پپتیدو گلیکان ، آرابینو گالاکتان و اسید مایکـولیک و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایکوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده که این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند. ( با اینکه پاتوژنیسیته مایـکوباکتریوم توبرکولوزیس بوجــود فاکتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مکانیسمی که تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیک فاگو سیتوز فرار می کنند ، شناخته نشده است . ) پپتیدو گلیکان که اسکلت دیواره سلولــی را شکل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیک وN استیل گلوکز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد . این ساختمــان شبکه مانند ( پپتیدوگلیکان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شکافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میکند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده که فعالیت ایمونولوژیک قوی دارد . میزان جزء لیپیدی مایکو باکتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واکنــش ایمونولوژیک در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند . البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است . خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممکـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایکوباکتریال شامل اسیدهای مایکولیک ، گلیکولیپیدها و واریته های دیگر میباشد . اسیدهای مایکولیک از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایکــو باکتریوم ، نوکاردیا و کورینه باکتریوم یافت میشوند . اما وجــود اختلافــات عمده ای که در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امکان ایجاد یک سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایکو باکتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تکنیک کروماتوگرافی لایه نازک فراهم آورده است . گلیکو لیپیدهای مایکوباکتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باکتری ارتباط داشته اما این ارتباط ،‌ رابطه ای ساده نیست . ممکن است سولفالیپید ها مانع از تشـکیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باکتــــری در فاگوسیتها را ممانعت کننــد . سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایکول ترهالوز ) از مایکو باکتریوم بوویس و مایکو باکتریوم توبرکولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است که بطور عمــده بعنوان فاکـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توکسـیک می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد . از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد که در مایکو باکتریوم توبرکولوزیس شامل پپتیدو گلیکــان بوده اما در مایکو باکتریوم بوویس پپتیدو گلیکان کمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساکارید است . فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .

آنتی ژنهای مایکو باکتریاها : محدوده وسیعــی از فراکشـنهای ( Fractions ) مایکوباکتریاهــا میتـوانند واکنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد کنند . فراورده های آنتی ژنیـک ( که معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تکـنیک ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :

گروه1:آنتی ژنهائی که بطور معمول در همه گونه های مایکوباکتریوم وجود دارند .

گروه 2:آنتی ژنهائی که محدود به مایکوباکتریوم با رشد آهسته میباشند .

گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایکوباکتریوم با رشد سریع و نوکاردیا .

گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .

نشان داده شده است که آرابینو گالاکتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایکــوباکتریومها ، کورینه باکتریوم و نوکاردیا حضور داشـته و یکـی از آنتی ژنهای مشترک محسوب میشود و پپتیدوگلیکان ( C - مایکوزیدها ) فقط در کلنی های صاف مایکو باکتریا وجود دارند .

پاتوژنز:

بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد که شامل کمپلکس اولیه و انشار بعدی میباشد . کمپلکـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میکروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد . معمولاً وقتی میکروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامی که راه ورود میکروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میکـروب امری غیر معمـول است . اگر چه ممکن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید . در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریک یا صـفاقی معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باکـتری ، کانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . کلسیفیکاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود . بزودی کانون نکروتیک پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شکل می گــیرد . باکتری از کانون اولیه ( که در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میکند که سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد . در گوساله هائی که با شیر آلوده به میکروب سل تغذیه میشوند احتمالاً کانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریک یا حلقی ایجاد شده و جراحات کبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .

انتشار بعدی از کمپلکس اولیه ممکن است سل ارزنی حاد را تشکیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممکــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخیر ممکن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد . بر حسب محلی که آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توکسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایکــو باکتریوم توبرکولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .

علائم بالینی :

در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شکل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( که البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می کند . تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است که اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند . در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونکو پنومونی ( سرفه آهسته ، کوتاه ، مرطوب که فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته که در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود . در مراحل پیشرفته که بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شکمبه گردد . در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میکرب از خون به رحم ) بوده و ممکن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت کوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا به سل رحمــی که بارور نمیشوند ممکــن است ترشحـات چرکی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود که این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد که پس از مدتـی رسوب میکند و مایع زلال و کهــربائی رنگ باقی میماند که پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم کالبد گشائی :

در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممکن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممکن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونکـو پنومونی چرکی شود . رنگ چرک از کـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از کرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممکن است ندولهای کوچکــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .

در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یک کپسول فیبروزی تحریک شده وجود دارد که درجه کپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی کند . موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات کوچک ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی که بخوبی کپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند . وجود برونکوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است . در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .

جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند که اغلب آهکـی شده و بوسیله یک کپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند که چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان کمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینکه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

کنترل بیماری سل

کنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :

1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این کار از تست توبرکولین استفاده می شــود که در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند . باید توجه داشت که باید تمام دامهائی که سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی که واکنش مثبت دارند به کشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهای مشکوک باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشکوک بود به کشتارگاه اعــزام گردد . در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود که مــوارد پیشرفته بیماری که ممکــن است واکنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .

2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا کرزول ضد عفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشکــوک را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت که پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند که دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میکروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد . همچنین کارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممکن است در اثر آلودگـی به مایکو باکـتریوم توبرکولوزیس ، واکنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممکــن است بعنوان منشا آلودگی مایکو باکتریوم بوویس نیز باشد .

تست توبرکولین :

امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشکنی بیماری سل روش تست و کشتار ( و در کنار آن مراقبتهای کشتارگاهی ) است . تست توبرکولین به چندین روش انجام می شود که شامل موارد زیر است :

1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )

2-تست Short Termal

3-تست Stormont

4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واکسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایکـوباکتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایکو باکتریوم توبرکولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله کارگر مسلول واکنش مثبت پیدا می کند که با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایکـوباکتریوم ( بوویس و توبرکولوزیس ) را از هم تشخیص داد . در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .

در رابطه با بیماری سل و تست توبرکولین توجه به نکات زیر مهم میباشد :

در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی که در برابر تست توبرکــولین واکنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبرکولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شکل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبرکولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تکثیر آنهــا دارد ، موقعی که تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یک بدن مستعد وارد شود ممکن است ظرف مدت 7-5 روز واکنش یاد شده مثبت شود .

بطور کلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :

الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری که باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممکن است نسبت به تست توبرکولین واکنش نشان ندهند .

ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینکـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممکــن است مایکو باکتریومهای زنده را از طریق موکوس بینی و نای دفع کنند .

واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبرکولین واکنش مثبت نشان نمی دهند .

توبرکولین :

بطور کلی عصاره میکرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبرکولین نام دارد. یکنوع توبر کولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شکل زیر تهیه میگردد :

ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی کشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو کلاو میکشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری کلرواستیک ته نشین مـی کنند . ماده بدست آمده را بطـور مکــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می کنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است که در تست توبرکولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مکعب توبرکولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .

واکنش تست توبرکولین :

در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .

ساختمان پوست :

پوست از سـه لایه تشکیــل شده است که شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( کراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده کراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 ردیف سلول لوزی شکل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یک ردیف سلول استوانه ای کوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های کلاژن و الا ستیک ، سلولهای فیبروبلاست و ماکروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبک ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای کلاژن بیشتر و عروق خونـی کمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـک و کلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشکیل شده است .

تزریق توبرکولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واکنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع 4 ) اتفاق مــی افتد . بدین شکل که پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واکنشهــای ایمو نو لوژیک متوالی اتفاق مـی افتد که هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماکــروفاژها را به محل تحریک آنتی ژنیـک به اوج خود می رساند . این هـجوم در یک دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واکنشها بشرح زیر است :

همانطور که در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماکروفاژ وجود دارد که نقش عمده ای را در تکوین واکنشهای ایمنو لو ژیک ایفاء می کنند بدین ترتیب که پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاکرومیزیا ( موکــوپلی- ساکاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد کرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت کنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .

همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماکروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماکروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل کمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب که عامل مکمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل کمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد کیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شکـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باکتری ) ریخته شده و آن را متلاشی می کنند 0

علاوه بر این ماکروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شکل می گیرد . به این ترتیب که ماکــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می کنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماکــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماکــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماکروفاژ آن را خرد می کند و بخشی از این آنتی ژن را که شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شکاف ( Cleft ) در ملکول MHC جای داده و ماکروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماکروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می کند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد که یک نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیکــو پروتئینــی با وزن ملــکــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشکیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در کنار ملکـولی بنام CD3 ( که در سطــح T . Cell است ) و به کمک M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریک شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینکه کلسیـم موجـود در رتیکـولو آندوپلاسمیک را آزاد مـی کند . دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن کیناز C را فعـال می کند که باعث افزایش ورود کلسیم درداخل سیتوپلاسم می شود . افزایش میزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهی از پروتئینها می گردد که امکـان نسخه برداری ( Transcription ) از روی گروهی از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اینترلوکینها و … ) را فراهم مـی آورد و بدینترتیب مـواد نامبرده فوق تولید مـی شوند . هر یک از این واسطه های تولید شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدین ترتیب باعث هجوم لنفوسیتها و ماکرو فاژها به محل تزریق می شوند . تماس سیستم ایمنی با آنتی ژن باعث می شود آزاد شدن این فراورده های حلال ادامه یابد .

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری:

بسیاری از تولید کنندگان در موقعیت های مختلف با مشکلاتی در عملکرد تولید مثلی گله خود روبرو می شوند.زمانیکه راندمان تولید مثلی گله افت می کند،تولید کننده باید برای شناسایی علل امر و یافتن راه حل،با دامپزشک گله،کارشناس تلقیح مصنوعی،نمایندگی شرکت تامین خوراک و دیگر افراد ذیربط مشورت نماید.متن حاضر به معرفی انواع اصلی مشکلات ناباروری در گله می پردازد و برای پیشگیری و کنترل آن ها پیشنهاداتی ارائه می دهد.

جفت ماندگی:

زمانی که جفت یک گاو ماده،ظرف 12 ساعت پس از زایمان خارج نشود،این وضعیت را جفت ماندگی می گویند.بروز جفت ماندگی در گله های گاو شیری نباید بیش از 8 % باشد.

فاکتورهای احتمالی دخیل در جفت ماندگی:

1-     عفونت های خاص از قبیل لپتوسپیروز،بروسلوز،کامپیلوباکتر،رینوتراکئیتیس عفونی(IBR) و دیگر عفونت ها می تواند سبب جفت ماندگی گردد.این عفونت ها ممکن است سبب سقط جنین گردد اما می تواند جفت ماندگی پس از زایمان را نیز منجر شود.

2-     عفونت های نا معین ایجاد شده توسط طیف وسیعی از باکتری ها و ویروس ها که در خلال آبستنی یا هنگام زایمان رخ می دهند،می توانند به نحوی با جفت ماندگی مرتبط باشند.

3-     دوقلوزایی و زایمان های غیر طبیعی شامل زایمان های طولانی مدت یا سخت زایی ها،اغلب سبب جفت ماندگی خواهند شد.

4-     کمبود سلنیم،ویتامین A و یا ویتامین E می تواندبروز جفت ماندگی را به میزان بالایی افزایش دهد.

5-     چاق شدن گاوهای خشک از روی دریافت انرژی اضافی و یا دوره ی خشکی طولانی مدت اغلب با جفت ماندگی مرتبط می باشد.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

1-     عفونت های خاص را آزمایش کنید.از آزمایش های خونی در تشخیص عفونت های خاص بهره بگیرید.چنانچه عفونتی را تشخیص دادید،نسبت به معالجه،واکسیناسیون و یا حذف گاو آلوده اقدام نمایید.

2-     با تمییز نگاه داشتن محوطه ی زایمان و بستر پوشانی مناسب،تماس گاو با ارگانیسم های نا معین را به حداقل برسانید.در صورت امکان،زایمان را روی علوفه انجام دهید.از جایگاه زایمان برای مقاصد دیگر استفاده نکنید.

3-     تلیسه ها را با گاوهای نری آمیزش دهید که رکورد آسانزایی داشته اند.به دقت گاوهای در حال زایمان و تلیسه ها را تحت نظر بگیرید.چنانچه پس از گذشت 30 دقیقه پیشرفت چندانی در زایمان حاصل نشد،گاو نیاز به کمک شما دارد.سعی کنید به آرامی و با رعایت نظافت این کار را انجام دهید.

4-     در مناطقی که از لحاظ سلنیم فقیرند،سلنیم مکمل را به صورت غذای خشک یا تزریق به گاوهای خشک برسانید.آزمایشاتی ترتیب دهید که وضعیت سلنیم را تعیین نماید.حداقل 5-4 هفته در سال گاوها را با علوفه مرتعی سبز و تازه تغذیه کنید.حدود 160000 واحد ویتامین A(یک میلیگرم کاروتن معادل 400 واحد ویتامین A است)از تمامی منابع(طبیعی و مکمل) تهیه نمایید.

5-     از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید.دسترسی به خوراک های پرانرژی مثل سیلوی ذرت یا مواد دانه ای را طی دوره ی خشکی محدود نمایید.

متریت:

عفونت رحم تحت عنوان متریت شناخته می شود.گاوها معمولا طی 2 هفته اول پس از زایمان ترشحاتی به رنگ قرمز-قهوه ای از خود بیرون می دهند.چنانچه این ترشحات بیش از 2 هفته ادامه یابد یا اگر ترشحات بدبو باشند،این امر گواهی بر عفونت رحمی دارد.

فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد متریت:

1-     بسیاری از گاوهایی که جفت ماندگی دارند، دچار متریت نیز خواهند شد.(فاکتورهای موثر بر جفت ماندگی را مشاهده نمایید)

2-     ممکن است در اثر سختزایی،به مجرای تولید مثلی جراحاتی وارد آمده باشد و یا نیروی بیش از حدی که حین کمک رساندن اعمال شده سبب بروز این جراحات گشته باشد.همچنین این جراحات می تواند در زمان تلقیح یا تیمار های رحمی نیز بوجود آمده باشد.

3-     آلودگی مجرای تولید مثلی می تواند در زمان زایمان،آنهم وقتی گاوها یا تلیسه ها شدیدا نسبت به عفونت حساس اند بوجود آید.چنانچه محل زایمان آلوده باشد یا اگر کمک رسانی در حین زایمان غیر بهداشتی انجام گرفته باشد،نتیجه ی احتمالی آن متریت خواهد بود.

4-     استفاده از بلوس های رحمی بخاطر واکنش بدن به مواد موجود در بلوس ها می تواند منجر به تجمع چرک گردد.

5-     کمبود سلنیم یا ویتامین E ممکن است با متریت مرتبط باشد.

6-     چاقی بیش از حد ممکن است سلامتی گاوها را در زمان زایمان یا اوایل شیرواری به خطر اندازد.این خطرات شامل جفت ماندگی،متریت،استونومی و جابجایی شیردان می باشند.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

1-     چنانچه بروز جفت ماندگی از 8 % بالاتر باشد،به اقدامات کنترلی ذکر شده در بالا نگاه کنید.بسیاری ار شرایطی که گاوها را در معرض جفت ماندگی قرار می دهد،به توسعه ی متریت نیز کمک می کند.

2-     گاوها باید در مکان پاکیزه ای زایمان کنند.

a)     آغل یا چراگاه های کاملا پاکیزه را آماده نمایید.محل زایمان را طوری انتخاب کنید که امکان مشاهده ی مکرر گاو وجود داشته باشد.

b)     بعد از هربار زایمان،آغل را تمییز و ضد عفونی نموده و بستر آنرا تعویض نمایید.در صورت امکان به جای استفاده از خاک اره،بهتر است از مواد بستری با ساقه های بلند به منظور پوشاندن بستر بهره بگیرید.

c)      زایشگاه را زمانی که متریت یا عفونت های گوساله ها شایع است برای یک تادو ماه بلا استفاده بگذارید و ترتیبی دهید که گاوها در محلی جدید و تمییز زایمان نمایند.

d)     زایشگاه را از هرگونه جانوری به جز گاو در حال زایمان پاک کنید.

e)     چنانچه حین زایمان به کمک شما نیاز بود،از ابزار ضد عفونی شده و تمییز استفاده کنید؛دم را به پای جلو گره بزنید؛ناحیه ی فرج و اطراف آنرا با صابون ملایمی شستشو دهید؛قبل از شروع دست ها و بازوهایتان را بشوئید؛از لوبریکانت غیر حساسیت دهنده استفاده کنید،کار را همزمان با انقباضات زایمانی شروع کنید و به هیچ وجه فشار اضافی وارد نیاورید.قبل از کشیدن گوساله اطمینان حاصل کنید که محل قرار گیری گوساله طبیعی است.در صورتی که محل قرار گرفتن گوساله یا اندازه آن نسبت به مادرش نشانگر سختزایی بود از دامپزشک خود یاری بجوئید.

3-     زمان درمان متریت و جفت ماندگی و نوع داروهای قابل استفاده را از دامپزشک بپرسید.

4-     در مناطق فقیر از لحاظ سلنیم،به جیره ی گاوهای خشک و شیروار مکمل سلنیم اضافه کنید و یا سلنیم را به صورت تزریقی وارد نمایید.

5-     طی اوایل شیرواری و دوره ی خشکی از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید و در عین حال مصرف ویتامین و مواد معدنی را در حد کافی حفظ نمایید.

6-     2 تا 6 هفته پس از زایمان گاوها را به منظور تشخیص جراحت یا عفونت آزمایش نمایید.

7-     برای درمان متریت از توصیه های دامپزشک خود بهره بجوئید.اگر گاوی علائم عفونت را نشان نمی دهد از کاربرد دارو به رحم خودداری کنید.

کیست های تخمدانی:

کیست های تخمدانی ساختارهایی هستند که معمولا قطرشان بیش از یک اینچ می باشد.این کیست ها روی یکی یا هردو تخمدان برای 10 روز یا بیشتر باقی می مانند.باروری در گاوهای دارای کیست بخاطر تغییرات هورمونی و تغییر در میزان کشیدگی رحمی کاهش می یابد و در بسیاری از موارد قابلیت آزاد سازی تخمک از بین خواهد رفت.

فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد کیست های تخمدانی:

1-     مصرف بیش از حد کلسیم درجیره یا جیره ی دارای نسبت زیاد کلسیم به فسفر.مصرف بیش از دو قسمت کلسیم به یک قسمت فسفر ممکن است به توسعه کیست ها کمک کند.

2-     مصرف استروژن زیاد از طریق تزریق یا از طریق علوفه تازه ی بقولات یا از برخی سموم قارچی،بروز کیست های تخمدانی را افزایش می دهد.

3-     استعداد ژنتیکی

4-     شرایط استرس زا یا مشکلات سلامتی حین یا اندکی پس از زایمان.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

1-     علوفه را از لحاظ محتوای کلسیم و فسفر تجزیه کنید.برنامه ی غذایی را بررسی کنید تا مطمئن شوید که نسبت کلسیم-فسفر در کل جیره بین 1/1.5 و 1/2 می باشد.در تخمین مواد معدنی دریافتی،کلیه ی علوفه ها،مواد دانه ای و مواد معدنی را بحساب آورید.

2-     از مصرف محصولات استروژنی تزریقی بپرهیزید.اینها داروهای پرتوانی هستند که تنها باید تحت نظر دامپزشک مصرف شوند.خوراک هایی را که از لحاظ محتوای zearalenone یا دیگر سموم قارچی مشکوک هستند تجزیه کنید.از مواد غذایی حاوی سطوح بالای سموم قارچی استروژنیک یا استروژن های گیاهی استفاده نکنید.

3-     از آنجایی که استعداد ژنتیکی می تواند سبب بروز کیست های تخمدانی شود،این امر را در گله با حذف گاوهایی که دختران کیستیک بوجود آورده اند کاهش دهید و از استفاده از گاوهای نری که دختران کیستیک داشته اند نیز پرهیز نمایید.

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

مقدمه:

نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم Nh4 ذکر کرد.

نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.

بیش از 50 مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.

عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .

اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.

تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:

بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا 5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N) میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف - سورگوم- ذرت - جانسون - گراس - کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها میشوند.

انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.

حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.

در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.

در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.

گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب میکنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمینها وپروتئینها به پایگاههای فوتوسنتز منتقل میکنند.در هر حالی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب میشود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حالیکه نیتریت سمی است. نیترات میتواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که البته احتمالااین تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکاهد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATP در گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت(biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بوژیه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله اول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد.لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع میکنند.

غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیاهان جوان و یکساله با گیاهان چند ساله و مسنتر(annual, young plants vs perennial plants ) گیاهان چندساله مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند ساله ومسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند و از انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه) دارند استفاده میکنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت )نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان همچنین برای ذخیره نیترات در ریشه ها بیشتر است.عوما وقتی ماده خشک در بخشهایی از گیاه که در آن غلظت ازت آلی کمتر است(مثل ساقه ها وریشه ها)تجمع میابد مصرف نیترات برای ساختن پروتئین محدود تر میشود که این به معنی تجمع نیترات در این قسمتهای گیاهی است.در گیاهان سریع الرشد یکساله بیشتری مقدار نیترات را در فصل بهار که رشد گیاه سریع است و در فصل پائیز که رشد گیاه محدود تر است دیده میشود. در برخی گونه های گیاهی محتوای نیترات و محتوای پروتین گیاه با هم همبستگی( مثبت) دارند.

وقتی که گراسهای با مقدار بیشتر از7/15درصد پروتئین خام یا لگومهای بیشتر از 8/18درصد پروتئین خام به تغذیه دام میرسند باید توجه ویژه ای را معطوف به سلامت دام کردد.

مقدار نیترات در گیاهان را میتوان با استفاده از کیتها یا تستهای شیمیایی یا با استفاده از الکترودهای یون سنج(ion selective electrodes) اندازه گیری کرد.

علوفه هایی که بیشتراز15/0درصد از ماده خشکشان نیترات داشته باشند باید با اححتیاط به مصرف دام برسند.

فرم و شکلی که علوفه دارد بر توانایی آن در ایجاد مسمومیت اثر میگذارد.علوفه های خشک از گیاهان تازه برداشت شده ویا گیاهان سبز چریده شده در مراتع سمی ترند.علوفه های خشک بیشاز 80درصد نیترات خود را در 30 دقیقه ابتدایی ورود به شکمبه آزاد میکنند در حالیکه این مقدار برای علوفه های تازه رطوبت دار 30 درصد است.علوفه های سبز مراتع در هنگام خوراک(چرا) از علوفه های تازه برداشت شده مطمئن تر هستند زیرا سرعت خوراک( و ورود نیترات به شکمبه) کند تر و در طول زمان بلند تری است(و یکباره نیست).وقتی علوفه ای سیلو میشود از مقدار نیتراتش 30 تا100در صد کاهش می یابد.البته علو فه ایی که نیترات بیشتری دارند نیترات کمتری از انها کاسته میشودو شدت تخمیر آنها هم کمتر است.اگرچه مقداری از احیای نیترات در سیلو بخاطر نیترات ردوکتاز بافتهای گیاهی است ولی برخی سویه های خاص باکتریایی مثل E.coliو Hafniaنیز نیترات را به نیتریت – آمونیاک برخی گازای سمی متل نیتریک اکساید تبدیل و احیا میکنند.

اضافه کردن بافرها به سیلو به خاطر خنثی کردن لاکتیک اسید و ادامه فعالیت تخمیرباعث میشود از مقدار نیترات سیلو بیشتر کاسته شود.حضور نیترات در سیلو از فعالیت کلوستریدیاها جلو گیری میکند.یعنی اضافه کردن نیترات شبیه آنچه که در مورد بیوسولفات انجام میشود میتواند ازفعالیت بعضی گونه های نامطلوب باکتریها و بعضی تخمیرهای نا مطلوب در سیلو جلوگیری کند.به این نکته باید توجه کردکه اضافه ساختن(افزودن)نیترات به گیاهانی که کربوهیدرات محلول کمتری دارند باعث افزایش طول مدت تخمیر میگردد.آم.نیاکی که ازاحیای نیترات در سیلو آزاد میشودلاکتیک اسید سیلو را خنثی کرده و حضور نیترات در سیلو محصولات نهایی تخمیر را از لاکتیک اسید به استیک اسید سوق میدهد که اسید ضعیفتری است.

مسمومیت حاصل از نیترات در آب 30تا 80درصد از مسمومیت نیترات غذایی سمی تر است پس تمام نیتراتی که دام از غذا های مختلف و آب در معرض آن قرار میگیرد مستقیما جمع پذیر نیست.احتمالا آزاد شدن سرعتر نیترات در شکمبه یا بیشتر نشخوار کنندگان میتواند علت سمی تر بودن آب حاوی نیترات در مقایسه با نیترات غذا باشد.

احیای نیترات در شکمبه:

ساعات اندکی پس از ورود نیترات به شکم به بیش از25 درصد آن توسط نیترات ردوکتاز باکتریایی به نیتریت تبدیل میشود. این آنزیم باند شده با غشا یک پروتئین مولیبدنی است(molybdoflavo protein) که برای فعالیت به فلزمولیبدن نیاز داردو PHمناسب فعالیت آن در دامنه5/6تا6/6 میباشد.این انزیم آنزیمی تنفسی است.این آنزیم نیترات را به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده اضافی بکار میگیرد(uses nitrate as a sink for surplus reducing equivalents).نیتریت نیز توسط نیتریت ردوکتاز احیا می شود(PHمناسب فعالیت این آنزیم در دامنه 6/5تا8/5میباشد و از مس-آهن – منیزیم استفاده میکند و با نیترات فعالیت آن متوقف میشود) و در احیاهای بیشتر به هیدروکسیل امین تبدیل میشود که برای این تبدیل نیز به مس-آهن و منیزیم نیاز دارد و در نهایت به آمونیوم تبدیل میگردداین مرحله به منگنزو منیزیم وابسته است.برای تمام این فرایند میکربها 8 واحد(معادل) احیا کننده را مصرف میکنند که از طرف دیگر این واحدها برای تولید متان از COیا تولید بوتیرات از استات بکار گرفته میشدند. به عنوان منبع الکترون((electron sink نیترات نهایتا محصولات نهایی تخمیر را تغییرخواهد داد .منابع انرژی از مسمومیت نیترات به دو صورت میکاهند: نخست با رقیق کردن علوفه های نیترات دار(کم کردن ازدرصد انها در غذا) که از کل نیترات مصرفی میکاهد و طریقه دوم فراهم آوردن منابع الکترون در شکمبه یا کاهش PH است که باعث کاهش سطوح نیترات در شکمبه شده و از مسمومیت نیترات میکاهد. . نیترات تنها در صورتیکه در شکمبه جمع شود وجذب خون شود مسمومیت نیتراتی رخ میدهد.

همچنین میتوان با ممانعت از فعالیت آنزیم نیترات ردوکتاز ویا فراهم کردن شرایط برای احیای بیشتر نیترات –از مسمومیت آن کاست.فلز تنگستن به عنوان یک ممانعت کننده رقابتی برای مولیبدن فعالیت نیترات ردوکتاز را کم میکند.اضافه کردن 2 گرم تنگستن در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیم از تولید نیتریت در شکمبه کاسته و دام را در برابر مسمومیت نیتراتی حفظ میکند.در مطالعات انجام شده در نترلند(Netherlands) اثرات زیان بارتنگستن بر روی دیگر آنزیمها و هضم سلولز کم بود اگرچه و مقادیر اندکی از تنگستن در شیر یافت شد.

به خاطر اینکه نیترات به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده کار میکند به این ترتیب محصولات نهایی تخمیر در شکمبه را بویژه با افزایش غلظت بخشی(نسبی) استات با هزینه کردن از بوتیرات و سپس مقداری از پروپیونات تحت تاثیر قرار میدهد. در سطوح بسیار بالای نیترات بوتیرات ممکن است کاملا ناپدید شود(کمتر از 1درصد کل اسیدهای چرب فرار) که این مسئله دیواره شکمبه را از یک منبع انژی محروم میکند و یا حتی وضعیت stasis را برای شکمبه بوجود بیاورد.اگرچه نسبت پایین استات به پروپیونات که اشاره به سندرم چربی پایین شیر دارد میتواند با تغذیه نیترات تخفیف یابد ولیکن تنظیم این مشکل به این شیوه برای ایجاد تصحیح درچربی پایین شیر موفق نبوده است. تولید متان در شکمبه (Methanogenesis) با هردو ترکیب نیترات یا نیتریت در شکمبه متوقف میشود.

به عنوان منبعی ترجیحی برای الکترون(As a preferred electron sink )- پیش بینی میشود نیترات اضافه شده به غذا افزایش تولید مقدرا ATPو تولید سلولهای میکربی در شکمبه را بهبود دهد .به این ترتیب اگر از ایجاد مسمومیت جلوگیری شود افزودن نیترات به جیره میتواند در افزایش جریان پروتئین میکربی به روده ها و جذب آن کمک نماید.به این ترتیب افزودن نیترات به عنوان مکملی در جیره میتواند بالا بردن عملکرد جیره های ضعیف درزمینه پروتئین شکمبه ای مفید باشد .

مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت:

ظهور ناگهانی نیتریت در شکمبه نشان میدهد که نیتریت از دیواره شکمبه جذب میشود.بیش از 25 درصد نیتریت پس از جذب در ادرار ظاهر میشود.اگرچه نیتریت و نیترات به شکمبه باز چرخ میگردند ولیکن اوج غلظت ساعات اندکی پس از مصرف غدا رخ میدهد. پس از ورود نیتریت به جریان خون - در نشخوار کنندگان و غیر نشخوارکنندگان - نیتریت با یون آهن دو ظرفیتی هموگلوبین که ممکن است با اکسیژن باند داده یا باند نداده باشد واکنش داده و آنرا مستقیما یا غیر مستقیم به یون آهن سه ظرفیتی تبدیل میکند به این ترتیب از هموگلوبین متهموگلوبین تولید میشود که قابلیت حمل اکسیژن را ندارد.این عامل باعث کمی اکسیژن و مرگ میشودAnoxia and Death.در طول مدت پنج دقیقه 70درصد از هموگلوبین میتواند به متهموگلوبین تبدیل شود و غلظت بالاتر از 75درصد این ترکیب درخون عموما مسمومیت آفرین است.

سطوح متهموگلوبین در خون با تغییر در مقدار جذب نیتریت تغییر پیدا میکند که عموما 4تا 8 ساعت پس از مصرف غذای پر نیترات به اوج خود میرسد و کاهش متهموگلوبین به بکمک آنزیم NADPHردوکتازNADPH reductaseومجددا به هموگلوبین تبدیل میگردد. خون به رنگ قهوه ای شوکولاتی درمی آید ولیکن تجزیه و همولایزی در سلولهای قرمز خونی رخ نمیدهد.تغییر رنگ خونی منجر به ایجاد تغییر رنگ در پوست و غشاهای موکوسی مثل واژن و اطراف دهان( muzzle, vagina) میشود. دیگر علایم شامل کسالت- لرزش عضلانی - ضربان قلب سریع و سرعت تنفس بالا( بخاطر کمی اکسیژن) - کوری blindness) ) و راه رفتن با گیجی میباشند. تزریق دوزی از متیلن بلو( معمولترین ترکیب پیشگیری کننده) متهموگلوبین را دوباره اکسیده میکند و به عنوان درمان روتین و رایج مسمومیت نیتراتی بکار گرفته میشود.اگرچه پذیرفته شده است که کمبود اکسیژن است که عامل مرگ است ولیکن نیتریت جذب شده اثر قوی دراتساع دهندگی رگها دارد که افت فشار خون(ایجاد شده نیز) نیز مکن است در مرگ دخیل باشد.یک چنین کاهشی در فشار خون در پی جذب نیتریت احتمالا مسئول بیماری"hot dog headaches"در انسانهای مشکوک میباشد. گاوها و گوسفند ممکن است چند روز پس از در معرض نیتریت قرار گرفتن- سقط بدهند. اغلب محققین اینرا به بحران متهموگلوبین درمادر(dam ) و کمبود اکسیژن جنین که منجر به مرگ جنین میشود نسبت میدهند.حساسیت بیشتر هموگلوبین جنین به احیای نیتریتی نیز پیشنهاد شده است ولیکن آزمایشات انجام شده با خون نوزادان انسان و بچه خوکها این فرضیه را تایید نمیکند. اخیرا مطالعات انجام شده در جورجیا پیشنهاد مینماید که سطوح پروژسترون در خون با غذاهای پر نیترات در گاوهای سیکلینگcycling cows و گاوهای با آبستنی کمتر از 120 روز افت پیدا میکند.کاهش پروژسترون در اوایل دوران آبستنی هم میتواند منجر به سقط شود.حساسیت بیشتر به نیترات درneonate بویزه درکودکان نابالغ ممکن است مربوط به معده اسیدی تر (PHبالاتر معده) درجوانترها باشد که فعالیت ردوکتازباکتریایی و بافت بدنی را درتبدیل نیترات به نیتریت بالاتر برده و در نتیجه جذب نیتریت افزایش پیدا میکند.

اثر متقابل و تداخل با منبع پروتئینی:

نیترات اثر ممانعت کنندگی بر آنزیم اوره آز دارد و آزاد سازی آمونیاک را در شکمبه محدود میکند.اگرچه این آزادسازی محدود شده از مسمومیت آمونیاکی جلوگیری میکند ولیکن سودی متابولیکی از این کند شدن آزادسازی آمونیاک خاطر نشان نشده است.با وجود این مکمل سازی(افزودن) نیترات نشان داده شده است که فایده وکارامدی استفاده از اوره را محتملا در شرایط کاستن از اندازه ذرات غذا و افزایش تعداد دفعات تغذیه بهبودمیدهد. در چندین تحقیق ثابت شده است که اوره در خوراکهای پر نیترات بالاتر از کنجاله سویا به عنوان مکمل پروتئینی جیره بوده است. دلایل و علتها در این موضوع شفاف نیست.بطور مشابهی افزودن کنجاله سویا به یک مکمل انرزی ارزش تکمیلی ذرت را در ممانعت از بروز مسمومیت نیتراتی کاسته است.توضیحی برای این تداخل و اثر متقابل در دست نیست هر چند تداخل با سولفات – تغییرات در PHو میزان فراهم بودن عاملهای احیایی(الکترونها) میتواند در این زمینه مربوط باشد.

اثر متقابل و تداخل با ویتامین آ(A):

جیره های پر نیترات در بعضی مطالعات و نه همه آنها غلظت کبدی ویتامین آ Aرا کم کرده اند.در سیلو و اسید معده ( ولی نه در غذاهای خشک) گزارش شده است که نیترات کاروتن را تخریب میکند.اضافه کردن نیترات در جیره گاوهای نر پرواری جریان ویتامین آ Aرا به شیردان abomasum تغییر نداده است.در موشها و خوک نیتریت و نه نیترات غلظت ذخیره کبدی ویتامین آ Aیا کاروتن مصرف شده از راه خوراک را کم کرده ولی بر غلظت ذخیره ای ویتامین آ مصرف شده از راه تزریق اثر نداشته است. این آزمایشات نشان میدهد که نیتریت از جذب یا انتقال ویتامین آ A جلوگیری میکند.شاید نیتریت جذب ویتامین آ Aرا با اثر بر عملکرد تیروئید تغییر میدهد.بعضی غذاهای خاص یا کمبودهای منطقه ای در ید میتواند مسئول برخی از این تفاوتها در نتایج تحقیقات مربوط به این اثرات متقابل باشد.در هر مورد بخاطر هزینه اندک در مواقعی که مشکوک به مصرف مقادیر بالای نیترات (از سمت غذا یا علوفه) باشیم افزودن ویتامین آAبه جیره توصیه میشود.

اهمیت غذایی شیر و مقایسه شیر گاو و گاومیش

اهمیت غذایی شیر و مقایسه شیر گاو و گاومیش

شیر کاملترین غذایی است که می تواند مورد استفاده انسان قرار گیرد. به همین منظور یکی از فعالیتهای اساسی دامداری در دنیا پرورش دامهای شیری است.

وان لکم فی الانعام لعبره نسقیکم مما فی بطونه من بین فرث ودم لبنا خالصا سائغا للشاربین (سوره نحل آیه ۶۶ )

”برای شما در چهارپایان پندی است از شیر خالص که از شکمشان از میان سرگین وخون بیرون می آید،سیرابتان می کنیم ،شیری که به کام نوشندگان گوارا است .”

شیر کاملترین غذایی است که می تواند مورد استفاده انسان قرار گیرد. به همین منظور یکی از فعالیتهای اساسی دامداری در دنیا پرورش دامهای شیری است.

این ماده غذایی از یک ترکیب پیچیده تشکیل شده که شامل چربی ، پروتئین ، قند لاکتوز ، عناصر معدنی ، ویتامینها ، آنزیمهاوآب میباشد.فرآورده های شیری بهترین منابع تامین کلسیم بدن انسان هستند. مصرف شیر وفراورده های مختلف آن به ویژه فراورده های تخمیری، منجر به افزایش طول عمر، افزایش بازده جسمی وفکری، کاهش بیماریهای عفونی، کاهش بیماریهای استخوانی ورشد مطلوب کودکان ونوجوانان میشود. استفاده از شیروانواع صنایع لبنی یک ناحیه، بطورعمده از عوامل اقتصادی وشرایط آب وهوایی ،عادات غذایی، سلیقه غذایی مردم وسطح تکنولوژی پیروی می کند. ارزش بیولوژیکی پروتئینهای موجود در این ماده غذایی معادل نسبت درصد ازت جذب شده می باشدکه برای تامین رشدوبقا در بدن نگهداری می شود.پروتئین شیر شامل۸۰ % کازئین ، ۲۰% پروتئینهای محلول می باشد. ترکیبات شیر دامها نه تنها از نوعی به نوع دیگر بلکه در نژادهای مختلف متغیر بوده ضمن اینکه عوامل محیطی (سن،فصل ،تغذیه ،بهداشت وشیردهی )نیز به نوبه خود موجب تغییراتی در ترکیب شیر می گردند.

بیش از نیمی از جمعیت جهان در نواحی خاور دور وخاور نزدیک وبرخی قسمتهای اروپا شیر وفراورده های شیر گاومیش را به مصرف می کنند. بازده تولید زیاد گاومیش شیری ،عملکرد بالای شیر باچربی و ومواد جامد بالا استفاده از شیر برای چندین غذای پختنی وغذای کودک، باعث شده که این حیوان برای کشورهای در حال توسعه بسیار ارزشمند باشد.

بنابر این دستیابی به اطلاعات کاملی در باره خواص فیریکوشیمیایی شیر گاومیش وارزش تغذیه ای آن برای تکنولوژی شیر مایع ضروری به نظر می رسد. برخی از مردم هند، عقیده اشتباهی در مورد ارزش غذایی شیر گاومیش دارند. گروهی از مردم معتقدند شیر گاومیش به اندازه شیر گاو حاوی مواد مغذی نیست. گروهی نیز این نظر رادارند که مصرف شیر گاومیش اثر بدی روی توان فکری مصرف کننده می گذارد. چنین عقاید ونظراتی بی پایه واساس بوده وهیچ مطلب علمی این نظرات را تایید نمی کند. به رغم آن که شیر گاومیش به دلیل چربی وموادجامد بدون چربی زیاد غنی تر از شیر گاو است. در آزمایش های تغذیه ای که در مصر انجام شد معلوم شد که قابلیت هضم مواد جامد شیر گاو وشیر گاومیش به یک اندازه بوده وچربی زیاد شیر گاومیش اثری روی قابلیت هضم آن ندارد. چربی شیر گاووگاومیش مقدار کمی اسید چرب ضروری دارد. فاکتور اساسی در تعیین انرژی شیر در درجه اول میزان چربی آن است. شیر گاو۶۷ کیلوکالری وشیر گاومیش ۱۱۷کیلوکالری انرژی در ۱۰۰ میلی لیتر دارد. افراد دیگری این نظر را دارند که شیر گاو وشیر گاومیش در موشها باعث رشد شده وهیچ تفاوتی از این نظر بین شیر دو گونه مشاهده نکردند. محققین هندی ارزش بیولوژیکی وقابلیت هضم پروتئین شیر گاو، گاومیش وبز را بررسی کردند. معلوم شد که پروتئین شیر این سه گونه در میزان افزایش رشد اثر برابری دارند وضرایب قابلیت هضم آنها تقریبا یکی است. ارزش بیولوژیکی حقیقی پروتئین شیر گاومیش ،گاو وبز به ترتیب ۹/۸۶ ،۹/۸۳ ،۴/۷۸ وقابلیت هضم آنها بترتیب ۹/۹۱، ۸/۸۸، ۴/۹۴ذکر شده است. مقدار لاکتوز شیرگاو وگاومیش بین ۵/ ۴ تا ۹/۴% می باشد. در باره مقدار ویتامینها ی شیر گاومیش وفرآورده های آن،مطالعاتی در هند انجام گرفته است. در مقایسه با شیر گاو، کاروتن در شیر گاومیش وجود ندارد.

بنابراین پتانسیل ویتامین A شیر گاومیش بخاطر ویتامین Aموجود در چربی آنست . میزان ویتامین A شیر گاو وگاومیش وتغییرات فصلی آنان بررسی شده ومعلوم که شیر گاومیش به دلیل میزان چربی بیشتر ،ویتامین A بیشتری در مقایسه با شیر گاودارد. ویتامینA در هر گرم شیر گاومیش بین۸/۱۴و۸/۴۴ واحد بین المللی متغیر است. در هر دو گونه حداکثر ویتامین طی ماههای اگوست تا اکتبر وحداقل آن طی ماه های مارس وآوریل ملاحظه شد. افراد دیگری تغییرات فصلی ویتامین A شیر گاومیش را مورد توجه قرار داده ومعلوم کردند که میزان آن طی فصل بادهای موسمی حداکثر وطی فصول تابستان و زمستان در حداقل است. میانگین تیامین ،اسید نیکوتینیک و ریبوفلاوین شیر گاومیش بترتیب ۵۰/ ،۸۳/ ،۰۷/ ۱میکروگرم در میلی لیتر بیان شده است. پال وهمکاران میانگین اسید آسکوربیک شیر گاومیش را ۱/۲۸ قسمت در میلیون گزارش کردند که بیشتراز مقداری است که در شیر گاو بدست آمده است. بااستفاده از لاکتوباسیلوس لاکتیس آشکارشد که میانگین ویتامین ۱۲B شیر گاومیش از ۸/۲ تا ۴ میکروگرم در میلی لیتر متغیر است .شیر گاومیش آب کمتری داشته ،ماده خشک ، چربی ،لاکتوز وپروتئین آن از شیر گاو بیشتر وشامل ۱۶% ماده خشک در مقایسه با ۱۴- ۱۲% شیر گاو است. ماده خشک زیاد شیر گاومیش نه تنها باعث ایده ال شدن اّ ن جهت فراوری عالی محصولات لبنی شده بلکه مربوط به ذخیره انرژی در جریان اّن پروسه می شود. ما ست تهیه شده از شیر گاومیش، بدون افزودن پروتئینهای اضافی شیر یا مواد ژله ای حالت ضخیم و طبیعی دارد.بر خلاف گاوهای شیری جدید، گاومیش می تواند بدون نیاز به استفاده زیاد از غذای کنسانتره ای رشد کند. علوفه،شبدر، کاه قسمت عمده رژیم گاومیشها را تشکیل می دهد.تاکنون در جیره غذایی گاومیشها از پودر استخوان،پودر ماهی یا جیره های اصلاح شده از نظر ژنتیکی استفاده نشده است. غنی بودن شیر گاومیش از نظر مواد مغذی در مقایسه با شیر گاو ، آنرا برای تهیه شیر خشک مناسب وقابلیت نگهداری فراورده های آنرا بیشتر نموده است.شیر گاومیش بطور میانگین حاوی ۱۶۳/ درصدکلسیم و۱۰۱/ در صد فسفر است که این اعداد در شیر گاو بترتیب ۱۲۷/ و۰۹۲/درصد است. شیر گاومیش ۴۳% کلسترول کمترو۴۰% پروتئین بیشتر ازشیر گاو دارد.

گاو ودامپروری

METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS گاو ودامپروری  

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر

2- ادم یا خیز پستانی

3- کتوزیس

4- سندرم کبد چرب

5- جفت ماندگی

6- جابجایی شیردان

7- اسیدوزیس

8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:

تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:

- از دست دادن اشتها

- عدم فعالیت دستگاه گوارش

- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه

علایم اختصاصی بروز تب شیر:

- عدم تعادل حین راه رفتن

- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:

- ایستادن همراه با لرزش

- افتادن روی سینه

- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی

تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.

سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:

گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl

زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dl

بروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dl

بروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl

بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl

علل بروز تب شیر:

تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.

در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.

درمان:

روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.

پیشگیری:

راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.

جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.

- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)

- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)

تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.

استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).

باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:

این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.

مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:

- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات

- عدم فعالیت شکمبه

- کاهش وزن

- کاهش تولید شیر

دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

 blood components of normal and ketotic cow

ketotic       normal  blood

28  52        Glucose

42  3          Kerones

                  plasma

32  3          NEFA

8    14        Triglycerides

تشخیص:

آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.

آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.

درمان:

در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.

تزریق وریدی گلوکز:

این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.

استفاده از هورمون:

گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.

استفاده از قندهای خوراکی:

پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.

پیشگیری:

- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.

- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).

- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.

- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.

- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:

در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.

علایم:

نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .

درمان:

گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.

پیشگیری:

مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.

وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:

جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.

علل جفت ماندگی:

1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.

2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.

3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:

- بروسلوزیس

- ویروس اسهال گاو

- لپتوسپیروز

-- عفونت دستگاه تنفسی گاو

کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.

پیشگیری:

- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.

- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.

- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.

- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.

- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:

جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.

علایم جابجایی شیردان:

- عدم تغذیه

- کاهش تولید شیر

- خمیدگی پشت

- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو

علل جابجایی شیردان:

- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.

- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان

- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.

درمان:

- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف

- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست

پیشگیری:

- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک

- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):

لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.

- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.

- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.

لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.

علل لنگش (لامینایتیس):

علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.

1- عدم تعادل غذایی

2- عدم اتساع کافی شکمبه

3- سم چینی زیاد

استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.

انواع لنگش(لامینایتیس):

لامینایتیس حاد:

- افزایش تنفس و ضربان قلب

- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق

- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.

لامینایتیس تحت حاد:

با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.

لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):

پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.

درمان:

جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.

1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.

2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.

پیشگیری:

استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.